Дисбаланс іонів і рідини при коронарної недостатності. Розлади механізмів регуляції серцевої діяльності.

Іонний дисбаланс при коронарної недостатності розвивається слідом за розладами енергозабезпечення кардіоміоцитів і пошкодженням їх мембран і ферментів або одночасно з ними.

Дисбаланс іонів і води при коронарної недостатності, що розвивається при ішемії міокарда, відноситься як до загального вмісту іонів і рідини в клітинах і тканини міокарда в цілому, так і усередині — і позаклітинної співвідношенням окремих іонів (насамперед Na+, K+, СГ~, Са2+), а також до внутрішньоклітинного співвідношенням і розподілу (компартментализации) окремих іонів.
• Загальний вміст іонів у клітинах ішемізованого міокарда істотно зростає.
• Внутрішньо — та позаклітинний співвідношення і розподіл окремих іонів, а також рідини в кардиомиоцитах значно змінюється.

Особливо важливі нижчеперелічені зміни.
— Збільшення [К+] поза кардіоміоцитів внаслідок зниження активності Na+,К+-Атфази, дефіциту АТФ, підвищення проникності плазматичної мембрани.

Втрата К+ кардиомиоцитами супроводжується підвищенням його вмісту в інтерстиціальної рідини і крові. У зв’язку з цим гіперкаліємія є одним з характерних ознак коронарної недостатності, особливо при інфаркті міокарда.

Дисбаланс іонів і рідини в міокарді при коронарної недостатності
Дисбаланс іонів і рідини в міокарді при коронарної недостатності

Гіперкаліємія — одна з головних причин підйому сегмента ST при ішемії та інфаркт міокарда.
— Підвищення вмісту іонів Na+ у кардиомиоцитах, збільшення [Ca2+] в клітинах міокарда, розлад регуляції об’єму клітин міокарда.

Зазначені фактори призводять до накопичення надлишку рідини в клітинах міокарда і суттєвому збільшенню їх обсягу.
Наслідки дисбалансу іонів і рідини в міокарді при коронарної недостатності представлені на малюнку.
Дисбаланс іонів і рідини викликає порушення низки фундаментальних процесів (насамперед електрогенеза і скорочувальних характеристик), що протікають у клітинах міокарда. При ішемії міокарда страждають всі процеси мембранного електрогенеза: збудливість клітин міокарда, автоматизм ритмогенеза і проведення імпульсів збудження.
У зв’язку з істотними відхиленнями трансмембранного електрогенеза розвиваються аритмії серця.

коронарна недостатність
Порушення внутрішньо — і позаклітинного співвідношення і розподілу окремих іонів і рідини в клітинах міокарда при його ішемії.

Розлади механізмів регуляції серцевої діяльності

Зміна функції серця в цілому, а також характер і ступінь ушкодження клітин при коронарної недостатності є результатом не тільки прямий їх альтерації патогенними факторами ішемії. Значною мірою ці зміни обумовлені і розладами механізмів регуляції серцевої діяльності. Ці розлади розвиваються на одному (рідше) або декількох (частіше) рівнях регуляції: взаємодії БАВ (гормонів, нейромедіаторів) з рецепторами, утворення клітинних (друге) посередників регуляторних впливів, метаболічних та клітинних реакцій, регульованих внутрішньоклітинними посередниками.

Детальніше ці питання розглянуті в статті «Розладу регуляції внутрішньоклітинних процесів».

коронарна недостатність
Наслідки дисбалансу іонів і рідини в міокарді при коронарної недостатності

Коронарна недостатність характеризується стадийными змінами активності симпатичного і парасимпатичного механізмів регуляції.
— На початковому етапі ішемії міокарда, як правило, спостерігається значна активація симпатико-адреналової системи. Це супроводжується збільшенням вмісту в міокарді норадреналіну і особливо адреналіну. Внаслідок цього розвивається тахікардія, збільшується величина серцевого викиду, як правило, знижується одразу після початку епізоду коронарної недостатності. Паралельно з цим можуть посилюватися і парасимпатичні впливи (про що свідчить збільшення вмісту ацетилхоліну в міокарді), але ступінь їх посилення менше, ніж симпатичних.
— На більш пізніх термінах коронарної недостатності (через декілька десятків хвилин, іноді — годин) нерідко реєструється зменшення в міокарді змісту норадреналіну і збереження підвищеного рівня ацетилхоліну. Одночасно відзначаються брадикардія, зниження величини серцевого викиду, швидкості скорочення і розслаблення міокарда.

В умовах коронарної недостатності (особливо при тривалій ішемії і на початковому етапі реперфузії міокарда) розвивається феномен гормононейромедиаторной дисоціації катехоламінів (співвідношення нейромедіатора норадреналіну та гормону адреналіну). Цей феномен характеризується:

коронарна недостатність
Механізми прооксидантного ефекту надлишку адреналіну в міокарді

— Значним збільшенням у ишемизированном міокарді концентрації адреналіну і реалізацією його кардиотоксических ефектів. Зокрема, механізм прооксидантного дії надлишку адреналіну в серце наведений на малюнку.
— Одночасним зменшенням вмісту норадреналіну. Феномен гормононейромедиаторной дисоціації катехоламінів супроводжується потенціюванням ішемічного та реперфузионного пошкодження міокарда.

Коронарна недостатність супроводжується й іншими змінами нейрогуморальної регуляції функції серця, але вони дуже індивідуалізовані (в залежності від тривалості епізоду коронарної недостатності, кількості епізодів в анамнезі, віку пацієнта, вираженості серцевої недостатності тощо) і розглядаються в клінічних посібниках.